Blood：原发性血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖W491的共有激活通路
2022-01-03 06:22 来源：石家庄男科医院
正中央：H499C和H499Y基因通过一个新发L498W和当今S505N基因进一步提高TpoR的触发。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K基因触发TpoR贫乏W491，W491确实在巨噬细胞较厚被触发。摘要：字符人红细胞生成素肽(TpoR)的基因(MPL)基因导致散发普遍性和堂兄弟普遍性临床表现红细胞增多病患者(ET)。更进一步，研究成果技术人员推测了两位携带MPL cis双基因的ET患者，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和信号分析以及部分饱和诱变，研究成果技术人员推测L498W是一个触发基因，并被H499C进一步提高，而H499C/Y会进一步提高当今S505N基因的活普遍性。L498W和H499C可以触发TpoR截短基因体，该基因体缺失胞外复合物，提示这些基因功用于跨膜(TM)-胞质复合物。利用细胞内互补实验，研究成果技术人员推测L498W和H499C对TpoR的单体具有不强的促进功用。脂质替代触发是第498位的可靠特异普遍性。通过构造诱变技术，研究成果技术人员推测上游W491是L498W或S505N、W515K等当今触发基因以及艾曲波帕触发所须的关键残基。构造数据声称，TpoR的一个共同的单体和触发途径是通过其TM复合物功用的，该途径由组分选择普遍性艾曲波帕和贫乏于W491的当今和新型TpoR触发基因所相关联。W491是一种潜在胞外残基，或可成为治疗干预的靶点。原始原文：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系波尔医学（MedSci）原创编译，转载须特许！
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